Parkinson: descubren un mecanismo clave de propagación cerebral
Investigadores del Instituto Biotecmed de la Universitat de València identifican cómo las células de la microglía facilitan el avance de la enfermedad durante el envejecimiento
El equipo de investigadores responsable del estudio.
Un equipo científico del Instituto Universitario de Biotecnología y Biomedicina (Biotecmed) de la Universitat de València ha revelado un mecanismo clave en la propagación del Parkinson a través del cerebro. La investigación ha identificado que las células de la microglía, componentes esenciales del sistema inmunitario cerebral, experimentan alteraciones con el envejecimiento que favorecen la dispersión de la proteína alfa-sinucleína, característica de esta enfermedad neurodegenerativa.
El hallazgo, fruto de una colaboración interinstitucional que incluye a la Universidad Católica de Valencia, el Instituto de Neurociencias del Hospital Clínico San Carlos de Madrid, la Universidad de Burdeos, el Instituto de Biomedicina de Sevilla y el Institut de Recerca Vall d'Hebron de Barcelona, podría resultar fundamental para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas contra el Parkinson.
La enfermedad de Parkinson, que afecta al sistema nervioso central provocando síntomas como temblores, rigidez y problemas de equilibrio, se caracteriza por la pérdida progresiva de neuronas productoras de dopamina. Un factor determinante en su desarrollo son las acumulaciones anómalas de alfa-sinucleína, conocidas como 'cuerpos de Lewy', aunque hasta ahora se desconocían los mecanismos exactos de su propagación por el cerebro.
El papel dual de la microglía en el Parkinson
La investigación liderada por Isabel Fariñas, catedrática de biología celular y Premio Nacional de Investigación 2024, ha desvelado que la microglía desempeña un "papel doble" en la enfermedad. Según los resultados publicados en la revista 'Molecular Neurodegeneration', estas células inmunitarias actúan de forma radicalmente distinta según la edad del cerebro.
"Al inyectar cuerpos de Lewy aislados de pacientes con Parkinson en ratones jóvenes y envejecidos, observamos que la microglía envejecida no sólo era incapaz de degradarlos de manera eficiente sino que, además, favorecía la propagación de alfa-sinucleína tóxica hacia las neuronas cercanas", explica Salomé Sirerol, investigadora de Biotecmed y una de las primeras autoras del estudio.
De la protección a la propagación: el envejecimiento como factor clave
El trabajo demuestra que mientras en cerebros jóvenes la microglía destruye eficazmente las acumulaciones tóxicas de alfa-sinucleína, protegiendo así el tejido neural, estas células pierden capacidad con la edad. Este deterioro funcional no solo les impide eliminar la proteína anómala, sino que acaban contribuyendo activamente a su acumulación y diseminación.
Los resultados, validados tanto en modelos murinos como en muestras de tejido cerebral de pacientes con Parkinson, abren nuevas perspectivas terapéuticas. Según ha señalado Isabel Fariñas, líder del estudio, "potenciar la capacidad de la microglía para eliminar eficazmente la alfa-sinucleína anómala a medida que envejecemos podría convertirse en un enfoque prometedor para frenar la progresión del Parkinson".
Este descubrimiento constituye un avance significativo en la comprensión de los mecanismos biológicos que subyacen a la progresión del Parkinson y ofrece una diana potencial para futuras intervenciones médicas destinadas a ralentizar o detener el avance de esta enfermedad neurodegenerativa, que afecta a millones de personas en todo el mundo.
