SEGRE

Descobreixen un mecanisme que podria reduir els símptomes de l’ELA

Un estudi de la UdL permet detectar l'ELA fins a tres anys abans dels primers símptomes

Imatge d’arxiu d’un malalt d’ELA.

detail.info.publicated
europa press

Creat:

Actualitzat:

En les persones amb esclerosi lateral amiotròfica (ELA), els canvis a les neurones semblen activar les cèl·lules immunitàries i, segons un estudi de la Facultat de Medicina de la Universitat Laval, a Quebec (Canadà), disminuir la inflamació podria reduir els símptomes de la malaltia.

L’ELA està causada per la pèrdua de motoneurones superiors, situades al cervell, i motoneurones inferiors, que s’estenen des de la medul·la espinal fins els músculs. Utilitzant un model de ratolí modificat genèticament, la líder de l’estudi, Chantelle Sephton, i el seu equip, van descobrir que es produïen canvis estructurals a les neurones superiors abans que es manifestessin els símptomes de la malaltia.

L’estudi suggereix que aquests canvis morfològics envien un senyal a la micròglia i els astròcits, les cèl·lules immunitàries del sistema nerviós central. Quan arriben, el seu efecte és protector, però si romanen massa temps, es tornen tòxiques per a les neurones.

Això provoca una reducció de les connexions sinàptiques entre les neurones motrius del cervell i la medul·la espinal, la qual cosa al seu torn provoca una reducció de les connexions sinàptiques amb els músculs. Aquests canvis condueixen a l’atròfia i la pèrdua de la funció motriu.

Atesa aquesta correlació entre els símptomes i la resposta immunitària, l’equip d’investigació es va preguntar si seria possible restaurar les connexions sinàptiques bloquejant la inflamació. "Provem un fàrmac semisintètic basat en la Withaferina A, un extracte de la planta ashwagandha, que s’utilitza des de fa milers d’anys en la medicina tradicional índia", explica Sephton.

El fàrmac bloqueja la inflamació i permet que les motoneurones tornin a un estat més normal. "Hem observat que les neurones es regeneren en absència de cèl·lules immunitàries activades. Les dendrites de les motoneurones comencen a créixer i a establir connexions de nou, augmentant el nombre de sinapsi entre les motoneurones i els músculs", informa la investigadora.

Això sembla una manera prometedora de millorar els símptomes de l’ELA, tant si la malaltia és hereditària com esporàdica, ja que ambdós tipus estan associats a la inflamació. Altres malalties en les quals la inflamació exerceix un paper, com l’Alzheimer, podrien beneficiar-se d’aquest enfocament.

L’estudi s’ha publicat a la revista científica 'Acta Neuropathologica Communications'. Els signants són Mari Carmen Peláez, Antoine Desmeules, Pauline Gelon, Bastien Glasson, Laetitia Marcadet, Alicia Rodgers, Daniel Phaneuf, Silvia Pozzi, Paul Dutchak, Jean-Pierre Julien i Chantelle Sephton.

Titulars del dia

* camp requerit
Subscriu-te a la newsletter de SEGRE
tracking