Un mecanismo molecular explica por qué algunos cánceres de endometrio son más agresivos, según un estudio liderado desde Lleida
La investigación describe cómo las células tumorales modifican su entorno y se extiende el cáncer
Una investigadora del IRBLleida.
Un estudio liderado desde Lleida ha identificado un nuevo mecanismo molecular que contribuye a la progresión del cáncer de endometrio, uno de los tumores ginecológicos más frecuentes. El cáncer de endometrio a menudo presenta alteraciones en el gen ARID1A, que comportan la pérdida o mal funcionamiento de su proteína y se asocian a formas más agresivas de la enfermedad. El estudio demuestra que cuando las células tumorales pierden ARID1A, afecta a las mismas células tumorales y además, reprograma el comportamiento, modificando las sustancias que liberan en su entorno. El cambio altera el entorno tumoral, favoreciendo la comunicación con otras células vecinas y favorece el crecimiento del tumor, su capacidad de invasión, y más resistencia a los tratamientos.
La investigación, liderada desde el Instituto de Investigación Biomédica de Lleida (IRBLleida) y la Universidad de Lleida (UdL) por la investigadora del grupo de investigación de Patología oncológica, Núria Eritja, ha contado con la colaboración de personal del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (CIBERONC), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge (IDIBELL) y el Hospital Universitario Arnau de Vilanova de Lleida. La investigación se ha publicado en la revista Cell Death & Disease.
El cáncer de endometrio, en la mayoría de casos, presenta un buen pronóstico cuando se detecta en fases iniciales. Sin embargo, un subgrupo de pacientes acaban desarrollando formas más agresivas o enfermedad avanzada, con peor evolución. La comprensión de las bases genéricas y moleculares que explican esta heterogeneidad es esencial para el desarrollo de terapias más eficaces y personalizadas.
El estudio realizado en modelos de ratón y muestras de tejido humano ha identificado CXCL16 como uno en molécula clave producida por las células tumorales. Esta proteína altera el entorno del tumor y genera un contexto más favorable para que las células cancerosas invadan otros tejido si formen metástasis.
"Gracias a la investigación hemos visto que bloquear la molécula CXCL16 o su receptor, CXCR16, puede reducir la capacidad de migración de las células cancerosas y limitar la formación de metástasis. Eso sugiere una posible nueva estrategia terapéutica para pacientes con formas más agresivas o avanzadas de la enfermedad", ha explicado la primera autora del artículo, Cristina Megino, que actualmente trabaja en el Icahn School of Medicine at Mount Sinai de Nova York. El proyecto ha sido financiado por la Fundación Contigo Contra el cáncer de la Mujer, del Instituto de Salut Carlos III, el European Regional Development Fund 'a way to make Europe', y el Instituto de Investigación Biomédica de Lleida.
